Как снять спастичность мышц после инсульта. Постинсультная спастичность. Синдром нижней полой вены

Нарушения мозгового кровообращения во всём мире являются серьёзной медико-социальной проблемой. Ежегодно в мире регистрируется около 15 миллионов и 5,5 миллионов человек от них умирает. При инсульте самые явные и видимые глазу нарушения это ограничение двигательной активности. У выживших пациетов в подавляющем большинстве случаев наблюдаются различные гемипарезы, а гемиплегии отмечаются у 10%.

Спастичность: определение и патогенез

Болезнь эта инвалидизирует и моторная недостаточность сопровождается ещё и спастичнностью. Спастичность включает в себя следующие симптомы:

• мышечная слабость;
• утрата ловкости движений;
• мышечные спазмы;
• повышение тонуса мышц;
• повышение сухожильных рефлексов.

Исследования показали, что при поражении только пирамидных путей нервной системы, происходит развитие только пареза в конечностях, а спастичность развивается в результате поломки многих нейрофизиологических механизмов. Самым главным нарушением является поломка механизма дифференцированной регуляции мотонейронов, находящихся в спинном мозге. При этом также происходит нарушение торможения некоторых процессов.

При отсутствии адекватной терапии спастичности на протяжение длительного времени трофические изменения в мышцах, суставах, сухожилиях приводят в негодность опорно-двигательный аппарат, причём необратимо. Из симптомов изменений выделяют:

• замедление передвижения;
• удлинение фазы опоры;
• уменьшение длины и частоты шага;
• формирование асимметрии походки;
• появление высокого риска падений;
• развивается патологическая установка стопы;
• появляются признаки остеопорза и остеоартроза. У 15-20% пациентов, перенёсших инсульт, наблюдаются явления артропатии в сочетании с гемипарезами. Такие изменения формируются к 1-3 месяцу постинсультной жизни. Кроме того паретическая конечность может быть причиной растяжения суставной сумки с развитием мучительных болевых синдромов.

В связи с этими изменениями медицина постоянно находится в поиске наиболее эффективных методов коррекции данного состояния. Задачами такой терапии должны быть:

• приведение к норме тонуса мышц позвоночника;
• формирование баланса между мышцами-сгибателями и мышцами-разгибателями;
• стабилизация отделов позвоночника и конечностей. Которые были вовлечены в болезнь.

Лечебные мероприятия

Если настрой на лечение у пациента снижен, это может не привести к положительным результатам, даже при правильно назначенной медикаментозной терапии и проведении ЛФК. Пациент сам просто обязан быть оптимистом и идти к намеченной цели, иначе ничего не получится.

Спастичность после корректируют для того, чтобы улучшить функциональность конечностей и привести пациента к нормальной жизни, а не существованию инвалида.

Принципы успешной реабилитации

В реабилитационных мероприятиях всегда пользуются следующими принципами:

• начало должно быть ранним - в первые дни после случившегося инсульта;
• длительность реабилитации. Перерывы не допускаются;
• систематичность;
• комплексность;
• участие в реабилитации пациента и членов его семьи должно стоять на первом месте.

В ходе реабилитации обязательно проводится мониторирование двигательной активности. Программы реабилитации всегда индивидуальны для каждого пациента.

Основные методы лечения спастичности

Из основных методик лечения можно отметить:

• лечебную физкультуру;
• физиотерапевтические процедуры;
• массаж;
• применение миорелаксантов;
• использование баклофеновой помпы;
• хирургические операции;
• ботулинический токсин типа А.

Успех лечения зависит во многом от степени повреждения нервной системы и сроков от начала терапии. Существует зависимость: чем меньше парез и чем более раннее начало лечения, тем более стойким будет результат.

Лекарственная терапия

Основными медикаментозными средствами считаются миорелаксанты, которые входят в состав общей программы реабилитации. Но не стоит забывать, что:

• гипертонус разгибателей ног нередко способствует прямохождению;
• после снижения спастичности не всегда пациентами отмечается улучшение состояния при выраженных паретических изменениях в конечностях;
• нормализация мышечного тонуса у больных с нарушениями когнитивной сферы не всегда будет приводить к увеличению двигательной активности, однако уход за больным может быть облегчен.

Достаточно часто в качестве миорелаксанта используется сирдалуд. Он является миорелаксантом центрального действия, то есть воздействует на центральную нервную систему, а точнее на адренергические рецепторы. Мышцы расслабляются вследствие тормозящего воздействия на интернейроны спинного мозга. Сирдалуд в своей классической форме выпуска используется 3-4 раза в сутки, что не совсем удобно. Поэтому был разработан сирдалуд МР, который имеет в капсуле 6 мг и активное вещество высвобождается постепенно, что автоматически сокращает число его приёма в сутки до одного раза. При этом пациенты становятся более приверженными к лечению в связи с таким режимом приёма препарата.

Лечение пациента немедикаментозным способом

Пациентам в большинстве случаев приходится учиться заново ходить, говорить и . Однако существуют противопоказания для активной двигательной реабилитации, о которых стоит рассказать перед изучением вопроса собственно реабилитации. Из противопоказаний выделим:

• тяжёлые эндокринные заболевания;
• риск и высокая вероятность тромбоэмболий;
• дыхательная и сердечная недостаточность 2-3 степени с нарушениями ритма;
• злокачественные опухоли;
• угроза кровотечений;
• открытые формы туберкулёза лёгких и других областей;
• психические заболевания;
• почечная недостаточность.

Лечение движением

Лечение движением по-научному называется кинезиотерапией. Это направление широко используется для коррекции постинсультной спастичности. В кинезиотерапию входят:

• Лечебная гимнастика. Проводится тренировка паретических конечностей. В основном все упражнения направлены на то, чтобы расслабить мышцы поражённой конечности, на восстановление возможности больного самостоятельно сидеть, стоять и ходить, на предотвращение формирования контрактур. Используется пассивная и пассивно-активная формы гимнастики. Первая не предполагает активного участия пациента. Вторая же проводится при непосредственном его участии. Активная гимнастика заключается в напряжении мышц, противопоставляющихся спастичным мышцам, то есть мышц-антагонистов;
• Лечение положением. Этот метод направлен на уменьшение и предупреждение развития контрактур, то есть тугоподвижности мышц и суставов. К примеру, проводят упражнения для здоровых пук или ног, упражнения для дыхательной мускулатуры (надувание шарика), дабы улучшить кровообращение и насыщение организма кислородом. Все эти мероприятия способствуют и профилактике тромбоэмболических осложнений.

Каждое занятие пациента должно проводиться под контролем артериального давления и пульса.

Массаж мышц

Массаж проводится по определённым правилам:

• Спастичность мышц необходимо устранять путём поглаживаний. Кроме того проводится и точечный массаж для воздействия на рефлексогенные зоны;
• Мышцы-антагонисты растирают и разминают.

Для цитирования: Дамулин И.В. Спастичность после инсульта // РМЖ. 2005. №7. С. 501

Инсульт остается крайне важной медико–социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями . У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. Почти 3/4 лиц с инсультом – в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин.

Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ–инфицированием. Следует заметить, что кокаин приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, при этом также увеличивается риск возникновения кардиогенных эмболий . Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии . Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек . Васкулиты являются причиной лишь 3–5% инсультов у лиц моложе 50 лет . Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1–2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения: системными васкулитами – 39 случаев) . Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при васкулитах, является ишемия . Возникновение ишемии при воспалении стенки сосудов связано с тремя патогенетическими факторами: обструкцией сосудов, увеличением склонности к коагуляции крови, что обусловлено влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия и изменением сосудистого тонуса . Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы . Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах – 15–20%) и наличием гематоэнцефалического барьера .
Одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта является спастичность в пораженных конечностях, которая отмечается почти у 65% больных, перенесших инсульт. У больных со спастичностью существенно возрастает риск падений и, соответственно, травматизации, нередко возникают контрактуры, болевые синдромы, пролежни, остеопороз, тазовые расстройства и тромбофлебиты. Непосредственной причиной летального исхода этой категории больных могут быть сердечно–сосудистые, легочные или почечные осложнения.
Под спастичностью понимается двигательное расстройство, которое характеризуется скорость–зависимым повышением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего мотонейрона . Клинически это проявляется повышенным мышечным сопротивлением, варьирующим по своей выраженности в зависимости от амплитуды и угловой скорости производимого пассивного движения. Характерным для спастичности признаком является феномен «складного ножа», когда при пассивном сгибании пораженной конечности выраженное в начале движения сопротивление мышцы внезапно сменяется ее сокращением в направлении производимого движения. Спастичность, как правило, сопровождается парезом и иной симптоматикой, характерной для поражения верхнего мотонейрона. Среди клинических признаков поражения верхнего мотонейрона выделяют т.н. «позитивные» и «негативные» симптомы, а также изменения спастически сокращенных мышц (табл. 1).
Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2–3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Легкие изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. Повышение мышечного тонуса в паретичных конечностях может возникать не только по прошествии нескольких дней от начала заболевания, но и спустя более продолжительный период времени (через недели и даже месяцы) .
Выраженность клинических проявлений может варьировать в зависимости от локализации очага, объема пораженной ткани и длительности заболевания. Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации на a–мотонейроны спинного мозга. a–мотонейроны, которые иннервируют мышечные волокна, располагаются в области передних рогов спинного мозга. Афферентные импульсы от рецепторов в мышцах передаются к структурам спинного мозга по сенсорным волокнам. Сенсорные волокна заканчиваются на a–мотонейронах передних рогов (моносинаптические пути), а также на вставочных нейронах задних рогов спинного мозга, связанных, в свою очередь, с двигательными нейронами, иннервирующими мышцы–антагонисты (полисинаптические пути). В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. При этом на спинальном уровне возникает нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также денервационная гиперчувствительность и нейрональный спраутинг. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g–системы, как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
При длительно существующем пирамидном синдроме определенное влияние на повышение мышечного тонуса оказывают также изменения самих мышц (табл. 2).
Ряд из этих расстройств (изменение реакции на растяжение, нарушение быстрого расслабления мышечного волокна, нарушение реципрокного ингибирования, нарушение сократительных способностей мышцы вследствие изменения структуры мышечного волокна, вторичное возникновение боли и нарушение способности мышц–антагонистов оказывать сопротивление, сопоставимое с действием спастически измененных мышц) могут быть уменьшены при использовании методов хемоденервации мышц или введении препаратов ботулинического токсина. Однако снижение мышечной силы и увеличение латентного периода активации мышцы при подобном лечении могут нарастать .
Несмотря на то, что спастичность считается одним из характерных признаков поражения кортикоспинального пути, в основе ее возникновения лежит поражение экстрапирамидных двигательных путей. Важную роль в регуляции мышечного тонуса играют ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходящие пути. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса .
В реабилитационном периоде после инсульта вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем – в дистальных. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из–за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли.
Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке. Считается, что если у пациента в течение первых 2 недель от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет . В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 месяцев (обычно 1,5–2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6–12 месяцев и даже более длительный период времени.
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и нарушению качества жизни больных. Однако сама по себе спастичность не всегда требует лечения, а уменьшение повышенного мышечного тонуса не во всех случаях имеет позитивное значение для больного . Например, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести («антигравитационные» мышцы), может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности патологически повышенного тонуса мышц, но также снижение выраженности болевого синдрома, предотвращение развития контрактур, улучшение способности больного к самообслуживанию, облегчение проведения реабилитационных мероприятий. Поэтому, осматривая пациента со спастичностью, врач должен решить следующие задачи :
1. Выявить пациентов, являющихся кандидатами для проведения того или иного специфического метода антиспастической терапии.
2. Определить конкретный метод терапии, применение которого в плане восстановления двигательных функций может быть наиболее эффективным у данного больного (миорелаксанты, инъекции ботулинического токсина, местное введение фенола или алкоголя, дорсальная ризотомия).
3. Провести мониторинг динамики основных двигательных характеристик (мышечная сила, подвижность в суставах и т.д.) и функциональной активности больного (ходьба, способность к самообслуживанию, активность в обыденной жизни) на фоне терапии.
Таким образом, клиническая оценка спастичности должна проводиться не только с целью выявления пораженных мышц (или мышечных групп), но также для определения влияния существующей спастичности на все аспекты жизнедеятельности больного, включая способность к передвижению, трудоспособность и активность в повседневной жизни, что важно для планирования терапевтических программ (табл. 3). Для более детальной оценки может использоваться электромиография, а также диагностические локальные блокады с анестетиком, что помогает в выборе последующего метода лечения.
Оценивая повышение мышечного тонуса, следует учитывать и то, что он может существенно меняться в зависимости от позы больного и его эмоционального состояния . Усиление выраженности спастичности может происходить под влиянием внутренних факторов (при задержке мочеиспускания, воспалительных урологических заболеваниях, мочекаменной болезни, запорах) и внешних причин (переломы, неправильное положение спастической конечности в постели, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).
Следует особо подчеркнуть, что спастичность клинически реализуется в различной форме и с участием разных механизмов, включая изменения как пресинаптического, так и постсинаптического торможения . Поэтому универсального, одинаково эффективного при всех вариантах спастического синдрома, метода лечения не существует. Однако поскольку в основе непосредственного повышения мышечного тонуса лежит патологическое усиление полисинаптических рефлексов и возбуждение спинальных мотонейронов, важным направлением медикаментозной терапии является воздействие на эти структуры .
При спастичности используются следующие методы лечения: физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия. Первые три из них в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
Физиотерапевтические методы и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является использование методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколько–нибудь значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта. Кроме того, чрезмерное использование больными с гемиплегией непораженных конечностей может привести к такому нежелательному явлению, как повышение тонуса в гемипаретичных конечностях . Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. С помощью этих методик удается не только снизить повышенный мышечный тонус, но и увеличить объем движений в суставах, а также предотвратить возникновение контрактур. Все это в конечном итоге приводит к повышению функциональной активности больных. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же до настоящего времени сколь–либо доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и еще рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. У некоторых больных может отмечаться исчезновение положительного эффекта после повторных инъекций ботулотоксина . Наиболее частыми причинами этого является неправильный выбор мышцы, в которую вводится препарат, или неадекватные дозы ботулотоксина. Однако у некоторых больных (менее 10%) может быть истинное отсутствие эффекта. Считается, что в основе этого может лежать блокирование антителами ботулотоксина типа А, однако результаты иммунологических методов исследования противоречивы . Следует заметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из–за их высокой стоимости.
В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин (Сирдалуд), диазепам, дантролен, толперизон . Среди препаратов этой группы Сирдалуд занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2–адренергическим агонистом, Сирдалуд обладает стимулирующим действием на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно – к снижению мышечного тонуса. При этом уменьшается выброс возбуждающих аминокислот из вставочных спинальных нейронов. Нисходящие адренергические супраспинальные пути играют значительную роль в регуляции мышечного тонуса . Анатомически эти пути тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами, результаты физиологических исследований свидетельствуют об их участии в регулировании рефлекторных спинальных ответов . В спинном мозге большая часть a2–рецепторов располагается на вставочных нейронах, а не на мотонейронах. Являясь производным клонидина, Сирдалуд обладает высоким сродством к a2– и практически не действует на a1–адренергические рецепторы . Под действием Сирдалуда происходит торможение высвобождения из спинальных нейронов аспартата . Этот препарат селективно ингибирует через a2–адренорецепторы вставочные нейроны задних рогов спинного мозга, что лежит в основе его анальгезирующего эффекта .
Высказывается предположение о том, что дополнительный антиспастический эффект Сирдалуда обусловлен его влиянием на a2–рецепторы норадренергических нейронов, располагающихся в области голубого пятна и оказывающих влияние на спинальные структуры . Было выявлено, что действие Сирдалуда, также как и норадреналина, на адренорецепторы не меняется на фоне введения a1– и b–адренергических антагонистов или антагониста опиатных рецепторов налоксона. В эксперименте не было выявлено действия Сирдалуда на клетки Рэншоу . D. Coward , анализируя результаты экспериментальных и клинических исследований, подчеркивает, что антиноцицептивный эффект Сирдалуда носит самостоятельный характер и не связан с его миорелаксирующим действием.
На фоне действия Сирдалуда снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции . Это отлично от действия баклофена, снижающего тонический и фазический компоненты, что сопровождается снижением силы мышц.
Таким образом, антиспастический эффект Сирдалуда связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему). Существенным моментом является то, что Сирдалуд не противопоказан при наличии у пациентов эпилептических припадков, что делает возможным его назначение больным с постинсультными спастическими парезами и судорожными припадками. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможном противоэпилептическом эффекте высоких доз препарата, механизм которого остается неясным . Однако в качестве собственно противоэпилептического препарата Сирдалуд не используется.
Антиспастический эффект Сирдалуда примерно сопоставим с эффектом баклофена и диазепама. Однако Сирдалуд имеет по сравнению с этими препаратами немаловажные преимущества – лучшую переносимость и отсутствие существенного снижения мышечной силы . Последнее обстоятельство существенно ограничивает использование баклофена и диазепама, поскольку снижение мышечной силы может отмечаться как в паретичных, так и в интактных конечностях. Следует заметить, что более 10% больных, начавших принимать баклофен, вынуждены в последующем отказаться от его приема из–за нарастания мышечной слабости.
Сирдалуд широко используется для лечения спастичности различного генеза . Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается параллельным определением уровня препарата в плазме крови . Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут.) обычно осуществляется в течение 2–4 недель. После перорального приема действие препарата проявляется уже через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов . Улучшение отмечается у 60–82% больных (для сравнения: на фоне приема баклофена – у 60–65%, диазепама – у 60–83%), при этом спастичность снижается в среднем на 21–37% (на фоне приема плацебо – на 4–9%) .
Важно заметить, что механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при так называемых «не отвечающих на лечение» случаях). Кроме того, учитывая различия в механизмах действия, Сирдалуд и баклофен могут использоваться для лечения спастичности в комбинации.
Для Сирдалуда характерен гастропротективный эффект, происхождение которого остается до конца не выясненным. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о его способности предохранять слизистую желудка от действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Механизм этого эффекта связывают с адренергической активностью, торможением выработки желудочного секрета и способностью предотвращать изменения гликопротеинов, обусловленные влиянием аспирина или индометацина.
Частота возникновения таких побочных реакций, как головокружение, сонливость, сухость во рту, общая слабость, коррелирует с уровнем препарата в плазме крови . На фоне назначения Сирдалуда может отмечаться легкое снижение артериального давления , что объясняется структурным сходством этого препарата с клонидином . На здоровых добровольцах было показано, что на фоне разового приема 6–12 мг Сирдалуда снижение артериального давления составляет в среднем 10–15% . В литературе упоминается возможность Сирдалуда потенцировать действие гипотензивных препаратов .
В единичных случаях возможно преходящее увеличение уровня печеночных ферментов, исчезающее после уменьшения дозы или отмены препарата, поэтому следует осторожно назначать Сирдалуд пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Препарат, как правило, хорошо переносится и при длительных курсах терапии.

Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. –СПб.: Политехника, 1998. –629 с.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. //Журн. невролог. и психиатр. –1998. –Т.98, №10. –С.22–29
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность. //Русск. мед. журн. –1999. –Т.7, №12. –С.567–571
4. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. //Consilium Medicum. –2003. –Т.5, №2. –С.64–70
5. Дамулин И.В. Принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт. //Справочник практического врача. –2003. –№2. –С.21–24
6. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. –М.: Медицина, 2001. –С.231–302
7. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журн. невролог. и психиатр. –1997. –Т.97, №9. –С.53–55
8. Окнин В.Ю. Баклофен в неврологической практике. //Лечение нервных болезней. –2002. –№3. –С.34–36
9. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. //Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №7–8. –С.306–309
10. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Васильева А.В. Принципы диагностики церебральных васкулитов. –Казань: КГМУ, 2001. –27 с.
11. Behari M. Spastisity. //Neurology India. –2002. –Vol.50. –P.235–237
12. Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.169–177
13. Benecke R. Botulinum toxin for spasms and spasticity in the lower extremities. //In: Therapy with Botulinum Toxin. Ed. by J.Jankovic, M.Hallet. –New York: Marcel Dekker, 1994. –P.557–565
14. Brin M.F. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, suppl.6. –P.S146–S168
15. Chen D.–F., Bianchetti M., Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.179–186
16. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
17. Davies J. Selective depression of synaptic transmission of spinal neurons in the cat by a new centrally acting muscle relaxant, 5–chloro–4–(2–imidazolin– 2–yl–amino)– 1,3–benzothiodazole (DS103–282). //Brit. J. Pharmacol. –1982. –Vol.76. –P.473–481
18. Davies J., Johnston S.E. Inhibition by DS 103–282 of D–(3–H)–aspartate release from spinal cord slices. //Brit. J. Pharmacol. –1983. –Vol.78. –P.28–30
19. Davies J., Johnston S.E. Selective antinociceptive effects of tizanidine (DS 103–282), a centrally acting muscle relaxant, on dorsal horn neurons in the feline spinal cord. //Brit. J. Pharmacol. –1984. –Vol.82. –P.409–421
20. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103–282) and noradrenalin: Involvement of alfa2–adrenoceptors. //Neurosci. –1985. –Vol.16. –P.673–676
21. Delwaide P.J., Olivier E. Pathophysiological aspects of spasticity in man. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.153–167
22. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S21–S28
23. Dietz V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2003. –Vol.74. –P.820–821
24. Diez–Tejedor E., Frank A., Gutierrez M., Barreiro P. Encephalopathy and biopsy–proven cerebrovascular inflammatory changes in a cocaine abuser. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.103–107
25. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
26. Enevoldson T.P. Recreational drugs and their neurological consequences. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.iii9–iii15
27. Filley C.M., Kleinschmidt–DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. //New Engl. J. Med. –2001. –Vol.345, N.6. –P. 425–432
28. Gormley M.E., O’Brien C.F., Yablon S.A. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S14–S20
29. Gracies J.M., Nance P., Elovic E. et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.6 (Suppl.). –P.S92–S120
30. Groves L., Shellenberger M.K., Davis C.S. Tizanidine treatment of spasticity: a meta–analysis of controlled, double–blind, comparative studies with baclofen and diazepam. //Adv. Ther. –1998. –Vol.15, N.4. –P.241–251
31. Hassan N., McLellan D.L. Double–blind comparison of single doses of DS103–282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1980. –Vol.43, N.12. –P.1132–1136
32. Jentsch J.D., Taylor J.R. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward–related stimuli. //Psychopharmacol. –1999. –Vol.146. –P.373–390
33. Joseph F.G., Scolding N.J. Cerebral vasculitis: a practical approach. //Pract. Neurol. –2002. –Vol.2. –P.80–93
34. Mayer N.H. Spasticity and the stretch reflex. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S1–S13
35. Miettinen T.J., Kanto J.H., Salonen M.A., Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. //Anesth. Analg. –1996. –Vol.82, N.4. –P.817–820
36. Moore P.M., Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.10–22
37. Nance P.W., Sheremata W.A., Lynch S.G. et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. //Arch. Neurol. –1997. –Vol.54, N.6. –P.731–736
38. Siva A. Vasculitis of the nervous system. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.451–468
39. Stein R., Nordal H.J., Oftedal S.I., Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: a double–blind clinical trial of a new anti–spastic drug tizanidine compared with baclofen. //Acta Neurol. Scand. –1987. –Vol.75, N.3. –P.190–194
40. Verdejo–Garcia A., Lopez–Torrecillas F., Gimenez C.O., Perez–Garcia M. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. //Neuropsychol. Rev. –2004. –Vol.14, N.1. –P.1–41
41. Wagstaff A. J., Bryson H.M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. //Drugs. –1997. –Vol.53, N.3. –P.435–452
42. Wiesendanger M. Neurobiology of spasticity. //In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.45–61
43. Wiesendanger M., Palmeri A., Corboz M. Some pathophysiological considerations about muscle tone and spasticity. //In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. –P.15–27
44. Winkler P.A. Assessment tools in the management of spasticity: Perspective from physical therapy. /In: Physiology and Management of Spasticity. Ed. C.O’Brien. –Deerfield: Discovery International, 1996. –P.3–14
45. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke: 100 Maxims. –St. Louis etc.: Mosby, 1995
46. Young R.R. Spasticity: a review. //Neurology. –1994. –Vol.44 (Supp.9). –P.S12–S20

Инсульт – одна из самых актуальных проблем современной медицины. Высокий процент летальности и потери работоспособности, склонность к формированию

Устойчивых остаточных явлений, частое поражение пациентов работоспособного возраста – основные моменты, которые объясняют необходимость разработки эффективных мер профилактики и лечения.

Двигательные расстройства – наиболее частое последствие из всех, что отмечаются у пациентов после инсульта. Наибольшие шансы восстановиться наблюдаются в течение первых месяцев. Как раз в этот период у многих больных после инсульта появляется гипертонус мышц, что значительно затрудняет реабилитацию.

Механизм развития

Чтобы лучше понять механизм развития гипертонуса мышц, рассмотрим основные аспекты регуляции движений.

Чем раньше начинаются занятия по профилактике спастичности, тем лучше результат

В норме мышечные сокращения регулируются на трех уровнях:

• спинной мозг;
• стволовые ядра головного мозга;
• кора головного мозга.

Любой из этих отделов может стимулировать сокращение мышц. Благодаря тесному сотрудничеству этих отделов человек может выполнять нужные движения, а мышечный тонус остается в норме.

Импульсы от мотонейронов спинного мозга обеспечивают автоматические движения, например, резкое сгибание при воздействии болевого раздражителя. Вышележащие отделы оказывают регулирующее действие на двигательные клетки спинного мозга, причем оно может быть как тормозным, так и стимулирующим.

Стволовые ядра отвечают за поддержание позы и равновесия. Вестибулярное ядро повышает тонус мышц, разгибающих конечности. Красное ядро, наоборот, – сгибает конечности. При этом спинальные мотонейроны противоположных групп мышц тормозятся. Такое взаимоотношение называется реципрокным.

Кора головного мозга регулирует произвольные движения человека. На сегодняшний день ученые составили подробные карты локализации участков, которые отвечают за движение отдельных частей тела.

Двигательная кора головного мозга оказывает тормозное действие на спинальные мотонейроны, благодаря чему обеспечиваются целостные движения, а не отдельные подергивания мышц. У пациента после инсульта поврежденные участки коры головного мозга утрачивают тормозное влияние на нижележащие структуры. Внешне это проявляется развитием гипертонуса мышц.

Лечение

Повышенный тонус скелетных мышц нередко становится серьезной преградой на пути к восстановлению пациентов после инсульта.

Следует учитывать, что оптимальный результат можно получить только при комбинации медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозное лечение гипертонуса включает:

• правильную укладку пациента;
• лечебный массаж;
• гимнастику;
• физиотерапевтические процедуры.

Комплексный подход поможет побороть спастичность и восстановить двигательные функции конечностей

Из лекарственных средств активно используются миорелаксанты и ботулотоксин.

Положение пациента

Один из основных моментов лечения гипертонуса мышц у пациентов после инсульта – придание паретической конечности физиологического положения.

Эффективный способ борьбы со спастикой

Пораженную руку нужно уложить на стул, стоящий рядом с кроватью больного. Из-за повышенного тонуса мышц она будет приводиться к туловищу. Чтобы препятствовать этому явлению, в подмышечную впадину укладывают валик из мягкой ткани.

Руку разгибают в локтевом суставе и поворачивают ладонью вверх. Для удерживания конечности в этом положении применяют мешочки с песком или иные приспособления. Пальцы и кисть желательно прибинтовать к лонгете.

Нога должна быть слегка согнута в колене, а стопа – находиться под прямым углом к голени.

Длительность лечения положением – около 2 часов. В течение дня его можно повторить несколько раз. Как только разрешит лечащий врач, пациенту помогают садиться и обучают ходьбе.

Массаж

Хорошо снимает повышенный тонус мышц массаж. Его необходимо проводить с первых дней заболевания. Из массажных приемов необходимо выбирать поглаживание и легкое растирание. Они способствуют снижению мышечного тонуса, улучшению кровообращения и лимфооттока в паретической конечности. Длительность первых сеансов не должна превышать 10 минут. Со временем ее увеличивают до 20 минут. Длительность курса зависит от индивидуальных особенностей пациента и определяется лечащим врачом. Как правило, после 20–30 сеансов необходим перерыв на 10–15 дней. После этого курс повторяется. Решение о прекращении лечения массажем зависит от достигнутых результатов.

Лечебная гимнастика

Комплекс лечебной гимнастики состоит из активных и пассивных движений. Пассивные движения заключаются в сгибании и разгибании мышц, которое проводится ухаживающим персоналом. При возможности пациент производит пассивные движения с помощью здоровой конечности. Из-за повышенного тонуса вначале движения могут быть прерывчатыми и резкими. Со временем тонус снижается, и они становятся более плавными.

Физические упражнения очень важны для разработки мышц и суставов

Как только больной после инсульта сможет выполнять активные движение, он должен заниматься лечебной гимнастикой самостоятельно. Кроме сгибательных и разгибательных упражнений, присоединяются упражнения, направленные на растяжение мышц. При правильном выполнении они хорошо снимают гипертонус и помогают пациенту быстрее восстановиться.

При повышенном тонусе мышц пациенту после инсульта категорически не рекомендуются упражнения с эспандером, резинкой и тому подобные – они только усиливают спастические явления и ухудшают ситуацию.

Миорелаксанты

Из медицинских средств для лечения гипертонуса у пациентов после инсульта используют миорелаксанты центрального действия, которые хорошо снимают тонус мышц, не влияя при этом на их силу. Механизм их действия заключается в торможении патологической импульсации, которая исходит от спинальных мотонейронов.

Лечение миорелаксантами начинают с минимальных доз. При необходимости их повышают для достижения эффекта. Ожидаемые эффекты:

• снижение мышечного тонуса;
• улучшение двигательных функций;
• снятие болевого синдрома;
• предупреждение развития контрактур;
• повышение эффективности лечебной гимнастики;
• облегчение ухода за больным.

В нашей стране наиболее распространенными миорелаксантами являются баклофен, тизанидин, или сирдалуд, толперизон, или мидокалм, диазепам.

Также для восстановления и расслабления мышц врачи назначают миорелаксанты

Недостаток лечения миорелаксантами – возможность развития побочных эффектов, из которых чаще всего встречаются:

• сонливость;
• головокружение;
• тошнота;
• запоры;
• снижение артериального давления.

Лечение ботулотоксином

Применение ботулинического токсина для лечения гипертонуса показано пациентам после инсульта с локальной спастичностью.

Основные показания к применению ботулотоксина:

• отсутствие контрактур;
• выраженный болевой синдром;
• нарушение двигательных функций, связанное с повышенным тонусом мышц.

Механизм действия заключается в блокировании передачи импульса с нервной клетки на мышечное волокно. Клинический эффект развивается через несколько дней после инъекции и сохраняется в течение 2–6 месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Из-за выработки антител повторные инъекции устраняют гипертонус не так эффективно.

Этот метод не получил широкого распространения в борьбе с гипертонусом у больных после инсульта. В первую очередь это объясняется высокой стоимостью препарата.

В заключение

Лечение повышенного тонуса мышц у пациентов после инсульта – один из ключевых моментов, который не только значительно улучшит состояние больного, но и облегчит уход за ним.

Лечебная физкультура и массаж являются основными лечебными направлениями, тогда как монотерапия миорелаксантами не принесет ожидаемого результата.

Лекарственные средства только усиливают эффект гимнастических процедур. Об этом нужно помнить родственникам или опекунам, ухаживающим за больным.

Инсульты представляют собой одну из важнейших современных проблем медицины. Именно инсульты являются основной причиной длительной инвалидизации. По статистике, 85% людей, перенесших инсульт, нуждаются в интенсивном курсе восстановления функциональных изменений. Проще говоря, треть больных, не получивших должного медицинского обслуживания после инсульта, становится инвалидами. Чтобы этого избежать, необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью и пройти курс лечения и реабилитации.

Первые три месяца после возникновения инсульта мышечный тонус нарастает в паретичных (парализованных) конечностях, появляется легкая спастичность мышц.

На данном этапе она не является патологией. Однако нарастание мышечного тонуса приводит к ярко выраженным приступам спазмов в мышцах и развитию их контрактур. Для полного восстановления больного необходимо снять спастичность мышц, иначе он не только потеряет трудоспособность, но и не сможет самостоятельно обслуживать себя в быту.

Лечение спастики после инсульта

Восстановление после инсульта невозможно без прекращения спастичности мышц. На первом этапе реабилитации применяется ряд упражнений для ее снижения: больного укладывают в различные позы, благодаря которым спазмы проходят. Эти упражнения могут проводиться только квалифицированным медицинским персоналом и в связке с физиолечением, к которому относятся парафиновое теплолечение, нанесение аппликаций и тому подобные манипуляции. Большое значение в работе по снижению спастичности мышц имеют мануальная терапия, гимнастика и медицинский массаж.

В некоторых случаях назначается хирургическое лечение спастичности мышц, при реабилитации после инсульта этот метод лечения практически не используется.

Спустя три месяца после инсульта спастичность мышц недопустима. Именно в это время важнейшую роль в восстановлении нормального функционирования конечностей приобретают миорелаксанты. С их помощью можно снизить тонус поперечнополосатой мускулатуры, уменьшив двигательную активность мышц, вплоть до полного нивелирования их сокращений. Миорелаксанты вводятся инъекционно в области проблемных конечностей. Определяет необходимость лечения препаратами только наблюдающий врач невропатолог и только по прошествии трех месяцев с момента возникновения инсульта.

Лечение Диспортом

Одним из эффективных миорелаксантов, использующихся в нашей стране, является Диспорт. Диспорт представляет собой ботулинический токсин типа А, применяющийся для снятия спастичности мышц у больных, которые после перенесенного инсульта страдают повышенным тонусом мышц без контрактуры. У таких больных, как правило, наблюдаются мышечные спазмы, сопровождающиеся болью, а также нарушение двигательной функции конечностей.

Препарат Диспорт вводится внутримышечно в несколько инъекций.

Клинический эффект наступает только спустя некоторое время: от нескольких дней до 2 недель. Улучшение сохраняется до полугода. При этом большую важность имеет время введения инъекций. Лечение диспортом спустя год после инсульта не приведет к такому же эффекту, как лечение на ранних сроках. В этом случае легкий парез может сохраняться. Практические исследования диспорта доказали его высокую эффективность в лечении спастичности мышц руки после инсульта.

Компоненты Диспорта могут вызывать аллергию. К побочным эффектам относятся так же боли в месте инъекции и незначительные кожные высыпания. При введении диспорта в первый раз может наблюдаться общая слабость, при повторном курсе лечения, как правило, эти эффекты не наблюдаются.

Инъекции Диспорта в центре "Три сестры"

Назначать и проводить лечение Диспортом могут только квалифицированные врачи, имеющие опыт диагностики и лечения препаратом, а также прошедшие соответствующее обучение. Ни в коем случае нельзя делать инъекции у неопытного врача и без предварительного обследования. Важно знать, что побочных эффектов можно избежать при введении минимально эффективной дозы препарата.

В реабилитационном центре «Три сестры» препарат Диспорт применяется при лечении больных, проходящих курс восстановления после инсульта. Перед назначением Диспорта пациенты реабилитационного центра «Три сестры» проходят полное обследование с использованием новейшего оборудования. Специалисты центра имеют большой опыт лечения данным препаратом, регулярно проходят специализированные обучающие курсы в России и за рубежом и знают все нюансы его использования.

Как записаться на лечение

(8 800) 555 29 82 Бесплатный звонок по России

(+7 499) 755 77 75 Телефон горячей линии

Для цитирования: Широков Е.А. Инсульт и мышечный гипертонус // РМЖ. 2011. №15. С. 963

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) составляют одну из наиболее актуальных проблем современной медицины. Число больных, перенесших инсульт, в РФ увеличивается и в настоящее время превышает 1 млн. человек . Наиболее значительные последствия сосудистых мозговых катастроф связаны с нарушениями движений. Парезы и параличи, нарушения координации движений требуют комплексных реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление навыков самообслуживания и социальной адаптации. Восстановление утраченных двигательных функций происходит довольно активно в течение первых месяцев после мозгового удара, в дальнейшем темпы восстановления снижаются. Как правило, уже первые недели восстановительного периода характеризуются заметным уменьшением степени пареза, увеличением силы и объема движений. Однако в этот период у многих больных возникает другая проблема - нарушения мышечного тонуса. Нарас-тает спастичность (С), которая существенно ограничивает результаты реабилитации и нередко становится препятствием к восстановлению двигательной активности. Тонус повышается в разных мышцах в различной степени. Это приводит к тому, что рука приобретает устойчивое положение со сгибанием в локтевом суставе и лучезапястном суставе. Нога при центральных параличах, важным признаком которых является гипертонус, напротив, чаще всего оказывается разогнутой. Спастичность приводит не только к формированию устойчивых патологических поз, но и способствует патологическим изменениям в суставах. Как правило, больные страдают от артрозов и анкилозов, болей в суставах не меньше, чем от парезов.

Развитие С при повреждениях структур центральной нервной системы связывают со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны . Сни-жение тормозных влияний на спинальные структуры объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей головного мозга, при этом важную роль в развитии спастичности отводят повреждению кортико-ретикуло-спинального тракта . В условиях ослабления кортикоспинальных стимулов, как правило, можно наблюдать и дисфункцию экстрапирамидной системы. Одним из ведущих механизмов формирования С следует считать растормаживание тонического рефлекса растяжения. Возникающие при мышечной гипертонии вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах усиливают двигательные расстройства, в связи с этим сопротивление пассивному движению зависит не только от нарушений мышечного тонуса, но и от изменений мышц, в которых часто можно обнаружить признаки атрофии. Изолиро-ван-ное поражение пирамидного пути, как правило, не вызывает гипертонуса, а приводит лишь к парезу. Однако при ОНМК обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других структур, таких как кортико-ретикуло-спинальный тракт, что и приводит к неизбежным нарушениям мышечного тонуса. Если постинсультный парез сохраняется в течение длительного времени (несколько месяцев и более), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют устойчивой перестройке двигательного стереотипа . Этому способствуют вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении . Знания о патогенезе тонических расстройств, возникающих в связи с ОНМК, необходимы для понимания механизмов действия лекарств, большинство из которых имеют так называемый центральный механизм действия.
Обнаружить первые признаки нарастающих мышечно-тонических расстройств удается уже в первые часы после инсульта. Нередко они характеризуются снижением мышечного тонуса. Однако через несколько дней спастичность становится заметной и нарастает вместе с восстановлением движений. Функци-ональ-ное состояние мускулатуры, мышечный тонус оцениваются при стандартном неврологическом осмотре больного, в процессе наблюдения за активными движениями, при пассивных изменениях положения в пространстве частей тела. Спастичность характеризуется повышением мышечного тонуса, препятствующим расширению объема движений. Каждый раз при выполнении простейших движений больному приходится преодолевать сопротивление напряженных мышц, что усугубляет картину пареза или паралича. Характерным клиническим признаком С является ее изменение в процессе исследования - тонус возрастает при пассивном растяжении мышцы, причем увеличение мышечного сопротивления напрямую зависит от скорости пассивного движения. Частым признаком, выявляющим дистонию, является неравномерность мышечного тонуса во время сгибания и разгибания конечности - феномен «складного ножа». Степень нарушений мышечного тонуса может существенно изменяться в течение дня, под влиянием внешних и внутренних факторов (погоды, эмоционального состояния больного, температуры окружающей среды). Для больных, перенесших инсульт, характерно изменение тонуса в зависимости от положения конечности, физической нагрузки, ее характера и интенсивности. Гипертонус может задержать восстановление после инсульта, поскольку при выраженных мышечных дистониях повседневная активность больного ограничивается пределами постели: при любых попытках перейти в вертикальное положение - стойкое напряжение мышц препятствует перемещению и заставляет больного вновь вернуться в горизонтальное положение. Возникают и другие осложнения постинсультного периода — ограничение подвижности в суставах, артроз-артриты и связанные с ними болевые синдромы. Мышечная дистония оказывает существенное влияние на статику позвоночника, что в некоторых случаях становится самостоятельной проблемой (люмбалгии, торакалгии, вертеброгенные радикулопатии). Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении пациента с постинсультной спастичностью, сводится к следующему: ухудшает или нет высокий мышечный тонус функциональные возможности пациента? В целом функциональные возможности конечности у пациентов с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при ее легкой степени. Вместе с тем у части пациентов при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение привести к ухудшению двигательной функции и даже падениям . Перед тем как начать коррекцию гипертонуса, необходимо определить возможности лечения в данном конкретном случае (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с пациентом и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств . Чем меньше сроки с момента инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный С. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение улучшит двигательные функции . Для клинической оценки мышечного тонуса и контроля эффективности лечения в практических целях используется модифицированная шкала Эшуорта (табл. 1).
Принципы коррекции спастичности в постинсультом периоде основаны на следующих положениях:
- патологически повышенный тонус мышц следует снижать во всех случаях для предупреждения необратимых изменений в мышцах и суставах и ускорения процесса реабилитации;
- лечение необходимо начинать как можно раньше, при появлении первых признаков С;
- длительность лечения определяется восстановлением двигательной активности больного.
Лекарственная терапия мышечных дистоний у больных, перенесших инсульт, основана на применении миорелаксантов. Перед назначением миорелаксантов необходимо установить, насколько повышение мышечного тонуса затрудняет движения. В некоторых случаях (особенно в раннем восстановительном периоде) гипертонус помогает больному сохранять опору на паретичную конечность - тогда назначение миорелаксантов может быть отсрочено. Однако эта особенность, как правило, требует внимания в течение короткого периода времени - во время первых попыток больного восстановить навыки ходьбы. В дальнейшем снижение мышечного тонуса играет более важную роль в программах комплексной реабилитации, поскольку позволяет расширить объем движений.
Чаще всего для лечения спастических синдромов используется толперизон. По своей химической структуре препарат близок к лидокаину. В основе действия лекарства — блокада полисинаптических спинномозговых рефлексов. Кроме того, препарат оказывает центральное холинолитическое действие, обладает спазмолитической и умеренной сосудорасширяющей активностью. Толперизон снижает повышенный мышечный тонус и ригидность мышц при спастических парезах, улучшает произвольные активные движения, нормализует периферическое кровообращение, обладает мембраностабилизирующим, местноанестезирующим действием. Его применение в адекватных дозах приводит к усилению местного кровообращения. Основным противопоказанием к применению является миастения и непереносимость лидокаина. Обычно начало лечения приходится на 2-3-ю неделю инсульта - период активизации больного. При появлении первых признаков спастичности назначают 50-100 мг препарата в сутки, что в большинстве случаев облегчает движения. В более поздние периоды заболевания, с формированием стойких спастических парезов, требуются и более высокие дозы миорелаксантов. В тяжелых случаях нарастающей спастичности используется внутримышечное введение препарата по 100 мг 2 раза в сутки. Таблетки по 50 и 150 мг позволяют действовать в широком диапазоне терапевтических доз для достижения необходимого эффекта. Сосудорасширяющее действие толперизона может оказаться полезным при выраженных атеросклеротических изменениях сосудов нижних конечностей. Пре-парат хорошо сочетается с нестероидными противовоспалительными средствами. Важно отметить, что препарат не вызывает общей мышечной слабости. Седатив-ным эффектом толперизон не обладает.
Для коррекции спастичности различного генеза используются и другие средства: тизанидин, баклофен, дантролен и бензодиазепины. Основанием для применения этих антиспастических средств (или миорелаксантов) служат результаты двойных слепых плаце-бо-контролируемых рандомизированных исследований, показавших безопасность и эффективность этих лекарственных средств . Анализ исследований, посвященных сравнению использования различных антиспастических средств при разнообразных неврологических заболеваниях, сопровождающихся спастичностью, показал, что тизанидин, баклофен и диазепам примерно в одинаковой степени способны уменьшить спастичность .
У пациентов, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в паретичных мышцах, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нерв-но-мы-шечной передачи. Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2-6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и при легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки . Повторные инъекции ботулотоксина у части больных дают менее значительный эффект, что связывается с образованием антител к ботулотоксину и блокированием его действия. Ограничение широкого применения ботулинического токсина в клинической практике во многом вызвано высокой стоимостью препарата.
Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют.
Возможно и хирургическое пособие при постинсультной спастичности. Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырех уровнях - на головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах . Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Опера-ция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна, связана с высоким риском осложнений, а поэтому используется редко. Зна-чи-тельная часть хирургических операций у пациентов со спастичностью различного генеза проводится на мышцах или их сухожилиях. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.
Итак, лекарственная коррекция мышечных дистоний проводится в основном миорелаксантами, но в необходимых случаях для снижения мышечного тонуса возможно применение представителей других лекарственных групп, действующих на разные уровни патологического процесса. В каждом конкретном случае схема лечения и дозы лекарственных средств определяются индивидуально.
Необходимо отметить, что коррекция мышеч-но-тонических нарушений достигается комплексным лечением, которое включает правильно организованную и систематичную лечебную физкультуру, массаж, рефлексотерапию . Больным, перенесшим инсульт, обычно рекомендуются упражнения нескольких видов. Исполь-зу-ются так называемые общетонизирующие и дыхательные упражнения (способствующие улучшению общего состояния организма), упражнения для улучшения координации и равновесия, для восстановления силы парализованных мышц, а также приемы для уменьшения мышечного тонуса. Наряду с лечебными упражнениями используют также укладки или лечение положением, при котором больного специальным образом укладывают в постели так, чтобы создать наилучшие условия для восстановления функций его руки и ноги .

Литература
1. Гусев ЕИ. Проблема инсульта в России. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова (ИНСУЛЬТ приложение к журналу).2003; 9: 3-7.
2. Парфенов В.А. Спастичность в кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. - М.: Каталог, 2001 - с. 108-123.
3. Formisano R., Pantano P., Buzzi M.G. et al. Late motor recovery is influenced by muscle tone changes after stroke // Arch Phys Med Rehabil. - 2005; 86: 308-11.
4. Широков Е.А. Сирдалуд в комплексной терапии хронических болевых синдромов//РМЖ, 2006; 4:240-242.
5. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. 1994;11 (9): S6-S11.
6. Хатчинсон Д.Р. Тизадинин с модифицированным высвобождением (обзор).//РМЖ, 2007;12: 1- 4.
7. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М.: Издательство «Миклош». - 176 с.
8. Gelber D. A., Good D. C., Dromerick A. et al. Open-Label Dose-Titration Safety and Efficacy Study of Tizanidine Hydrochloride in the Treatment of Spasticity Associated With Chronic Stroke // Stroke. 2001; 32: 2127-31.
9. Камчатнов П.Р. Спастичность — современные подходы к терапии. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=20428
10. Bakheit A.M., Thilmann A.F., Ward A.B. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spasticity after stroke // Stroke. 2000; 31: 2402-06.
11. Francisco G.F., Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemiplegia after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study // Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84: 1194-9.
12. Ward A.B. A summary of spasticity management - a treatment algorithm // Eur. J. Neurol. 2002; 9(1): 48-52.